DRKS - Deutsches Register Klinischer Studien

Studienakronym/Studienabkürzung

NET-STROKE

Internetseite der Studie

Kein Eintrag

Allgemeinverständliche Kurzbeschreibung

Die NET-STROKE-Studie untersucht, ob sogenannte NETs, also aus weissen Blutzell-Bestandteilen gebilldete Netzwerkstrukturen, im Blut von Patientinnen und Patienten mit Schlaganfall nachweisbar sind und ob es einen Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von NETs und der Ausprägung von Schlaganfall-bedingten Einschränkungen der Studienteilnehmer oder der Schlaganfallgröße innerhalb der ersten Tage nach dem Schlaganfall gibt. Sollten NETBestandteile nachweisbar sein, wird auch untersucht, ob mittels der NET-Messungen eine Vorhersage zum späteren Krankheitsverlauf möglich ist. Eine weitere Frage ist, ob es Unterschiede der NET-Bestandteile zwischen den beiden Schlaganfall-Arten (ischämisch / Hirnblutung) gibt. Unklar ist bislang auch, ob NETs im Hirnwasser (Liquor) von Patienten mit Hirnblutung vorliegen; sollte bei Patienten im Rahmen der Behandlung eine Hirnwasser-Ableitung (Drainage) erforderlich sein, werden ergänzend Proben des Hirnwassers entnommen und analysiert, um diese Fragestellung zu untersuchen. Die NET-STROKE-Studie soll zusammenfassend zur Klärung beitragen, ob neutrophile Zellen über die Bildung von NET-Strukturen an Schlaganfall-Prozessen beteiligt sind und ob sich aus einer möglichen Beeinflussung der NET-Bildung- und Funktionen neue Therapieansätze für Schlaganfall-Patienten ableiten lassen.

Wissenschaftliche Kurzbeschreibung

Ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle resultieren häufig in alltagsrelevanter bleibender Behinderung. Beim ischämischen Schlaganfall stehen zur Akutbehandlung rekanalisierende Therapieverfahren zur Verfügung (systemische Lysetherapie, endovaskuläre Therapie), für die Behandlung intrazerebraler Blutungen fehlen bislang effektive kausalorientierte Therapieverfahren. Sekundäre molekulare und zelluläre Schädigungsmechanismen beeinflussen den klinischen Verlauf und das Behandlungsergebnis von Schlaganfall-Patienten. Hierzu gehören die Störung der Blut-Hirn-Schranke und inflammatorische Prozesse, die in der subakuten Phase zur Ödementwicklung sowie zu sekundärer funktioneller und struktureller Hirngewebeschädigung beitragen können. Klinisch können diese Mechanismen innerhalb weniger Tage nach Akutereignis zu vital bedrohlichen intrakraniellen Volumeneffekten führen (raumfordernder Hirninfarkt, perifokales Ödem). Unklar ist hierbei die Rolle von neutrophilen Immunzellen, die nach zellulärer Schädigung oder Aktivierung die Bildung von extrazellulären, Chromatin-basierten Netzwerk-Strukturen induzieren können (neutrophil extracellular traps, NETs). NETs sind als Teil des Immunsystems an der Infektabwehr beteiligt, wurden jedoch bei anderen physiologischen und pathophysiologischen Prozessen als relevant identifiziert, u.a. bei der arteriellen und venösen Thrombusbildung. Eine überschießende NET-Aktivierung kann mechanistisch zu verstärkter Inflammation und Gewebeschädigung führen und stellt damit einen möglichen therapeutischen Ansatz dar. Ziel der NET-STROKE-Studie ist es, die Bedeutung von NETs bei Patienten mit akutem Schlaganfall zu untersuchen. Hierzu sollen in einer monozentrischen Studie prospektiv klinische Daten und bildgebende Parameter erfasst werden sowie sequentiell NET-Marker quantifiziert werden. Es soll untersucht werden, ob NET-Marker im Plasma/Serum nachweisbar sind und ob NETs als mögliche Schlaganfall-Biomarker mit klinischen und bildgebenden Parametern (Infarkt-/Blutungsvolumen, perifokales Ödem) sowie dem klinischen Behandlungsergebnis korrelieren. Eine weitere Fragestellung ist, ob spezifische NET-Profile bei Schlaganfall-Patienten und bei Subgruppen nachweisbar sind. Die NET-STROKE-Studie kann dazu beitragen, die funktionelle Rolle von NETs bei ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen zu charakterisieren und hierauf basierend neue Ansätze zur Behandlung sekundärer Gewebeschädigung zu entwickeln, die bislang nicht zu Verfügung stehen. In prä-klinischen Studien wurden bereits therapeutische Ansätze für NET-induzierte Pathomechanismen untersucht.